导读
因新冠感染住院的患者中，心脏检查发现各种异常(如心电图异常，心肌梗塞)和一系列广泛的心血管并发症。对于一些患者，心脏症状(如胸痛、呼吸困难、疲劳和心悸)在感染后持续数月。对于感染急性期有症状或者无症状的患者，以及部分接种了m-RNA疫苗的人群，实验室检验和影像学证据均提示有心肌损伤的情况。
美国心脏病学会(ACC)近期发布了《2022ACC专家共识：成人COVID-19患者的心血管后遗症的决策路径：心肌炎及其他心肌疾病、新冠后遗症、恢复运动》（2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Cardiovascular Sequelae of COVID-19 in Adults: Myocarditis and Other Myocardial Involvement, Post-Acute Sequelae of SARS-CoV-2 Infection, and Return to Play），对新冠相关心脏问题的诊断治疗提出建议。
本指南侧重于下列三种临床情况的管理：心肌炎、新冠后遗症相关心脏症状、新冠患者恢复运动指导(RTP)的条件 ，本指南不包含其他心血管后遗症（如血栓）；另外本指南仅针对普通人群，不包含特殊人群（怀孕的、有成年先天性心脏病的、已经存在心力衰竭的）。
指南观点
1.成人COVID-19患者的心血管后遗症评估和管理流程概览：
流程参见下图：症状评估、实验室及影像学评估，诊断，最后对三种临床情况进行管理（心肌炎、新冠后遗症相关心脏症状、新冠患者恢复运动）
2.第一种临床情况：心肌炎和其他心肌受累（新冠感染和m-RNA疫苗接种的并发症）
定义和临床表现：
心肌炎（ Myocarditis）: 心脏症状(如胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥)、心肌肌张力增高、心电图异常(如弥漫性 t 波倒置、 st 段抬高而无交互 st 段压低、 QRS 复合波持续时间延长)、超声心动图(如左心室壁运动异常，常见冠状动脉分布不均)、 CMR(例如，非缺血性晚期钆增强[ LGE ]模式伴有自然 t1和 t2松弛时间延长)，以及/或病理组织学检查或死后评估(例如，心肌细胞变性和坏死的炎性浸润)发现心外膜没有限流冠状动脉疾病。
心肌受累（Myocardial involvement）: 这个更广泛的术语意在包括在 sars-cov-2感染环境中发生的心肌异常，这种异常不符合可能的或确定的心肌炎的标准。重要的是，患者可能有也可能没有心脏病症状，表现可能有很大的差异。
心肌损伤（ Myocardial injury）: 这种情况的定义是心肌肌钙蛋白水平(最好使用高灵敏度测定)高于99% 的参考上限。这可能与广泛变化的机制有关，从心脏缺血到细胞因子风暴。无论其病因如何，伴有COVID-19病毒疾病的心肌损伤预后更差。
症状：发烧、呼吸困难、咳嗽和胸痛是COVID-19病毒疾病心肌炎最常见的症状。其他症状包括胸部不适、劳累疲劳、心悸和晕厥。
严重程度：应根据症状和血流动力学判断心肌炎的严重程度。重要的是，症状强度与左心室射血分数(LVEF)并不特别相关，与 cTn、利钠肽和 C反应蛋白水平也不相关。CMR(心脏核磁共振) 的典型表现包括 T1(纤维化或炎症)和 T2(炎症或水肿)信号增加以及非缺血性 LGE。
新冠感染后的心肌炎：
流行病学：
美国48个卫生保健组织最近对年轻成年人(年龄 < 20岁)进行的一项基于人群的研究估计，伴有COVID19病毒疾病的心肌炎的发病率约为百万分之450，但对住院病人的22项前瞻性和回顾性研究、尸检数据和 CMR 表明，总体发病率更高。幸运的是，暴发性心肌炎似乎相当罕见。
超声心动图数据来自对住院2019冠状病毒疾病的患者的前瞻性横断面研究，表明心肌功能障碍可能出现高达40%。
MR 是鉴别心肌(和心包)受累最敏感的影像学方法。在医院和门诊环境中，它已经被用来评估有症状和无症状的2019冠状病毒疾病患者。在一项对100名患者(33% 住院治疗)的研究中，在2019冠状病毒疾病检测阳性后平均71天，发现非缺血性 LGE 占20% ，延长原始 t1和 t2松弛时间分别占73% 和60% 。在其他 CMR 研究中也观察到类似的结果。
损伤过程及机制：
病毒性心肌炎历来被定义为三个阶段: 急性病毒暴露伴先天性免疫反应(< 1周) ; 获得性免疫反应伴随细胞因子和趋化因子释放(1-4周)的激活; 病毒清除后的疾病进展伴随纤维化、重塑和心肌病(> 4周)。
研究人员提出了几种 sars cov-2可能导致心肌炎和其他形式的心肌受累的机制，包括直接病毒侵袭、宿主炎症或免疫反应以及微血管病变。新出现的数据表明，不良适应性宿主免疫反应发生，与先天性免疫途径的过度激活，促炎性细胞因子的激增，血栓性炎症，血栓性微血管病，内皮功能障碍，甚至分子拟态。其他假设的促进机制包括需求缺血，应激性心肌病，和缺氧性心肌损伤。
诊断及评估：通过各种诊断，将患者按照严重程度分为三种情况（具体参见下图）。在 sars-cov-2感染患者中，既往存在的心血管疾病和其他心血管和非心血管危险因素(如高龄、男性、免疫抑制)是临床表现的重要决定因素。相比之下，如果怀疑有中度或高度的心脏病变，初步检查通常应包括心电图(ECG)、 cTn 测量(最好使用高灵敏度测定)和超声心动图。因为心肌肌钙蛋白升高住院的患者面临更高的不良结局风险，通常需要对潜在恶化进行更密切的监测。
重度心肌炎:
如果并发重度肺损伤-类固醇
如果是MIS-A（成人多系统炎症综合征），考虑非处方药使用类固醇
如果LVEF（左室射血分数）降低，开始HF（心衰）治疗
如果心源性休克-MCS（机械循环支持）
轻中度心肌炎：
考虑住院，如果并发重度肺损伤-类固醇
如果心包受累-NSAID、秋水仙碱
如果LVEF（左室射血分数）降低，开始HF（心衰）治疗
其他心肌（和心包）受累：
考虑门诊治疗（假设胸痛是唯一症状，保留LV收缩功能，无室性心律失常）
如果心包受累-NSAID、秋水仙碱
严密监控相关不适症状。
疫苗接种后的心肌炎：
流行病学：截至2021年6月11日，在12-29岁的男性个体接种第二剂2019冠状病毒疾病疫苗后，报告的心肌炎发病率为每百万人40.6例，而在≥30岁的男性个体接种第二剂疫苗后，报告的心肌炎发病率为每百万人2.4例。12-17岁和18-24岁的男性接种疫苗后心肌炎的报告发病率最高，接种第二剂疫苗后分别为62.8例和50.5例/百万分之一。接种疫苗后诊断为心肌炎的323人中，90% 为男性，中位年龄为19岁。引起心肌炎最多的是m-RNA疫苗，其他类型疫苗也偶有发生。
机制：疫苗相关性心肌炎的确切机制目前尚不清楚，但有假设认为，分子模拟(sars-cov-2的棘突蛋白和自身抗原之间的模拟)、自身抗体的形成、自然杀伤细胞的激活引发的免疫失调、细胞因子的失调以及对 mRNA 的免疫反应都可能起作用。
风险收益比：不良心血管反应大部分是孤立的，发病率 < 0.05% 。接种疫苗有明显的收益-风险比。
参考阅读
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109722003060?via%3Dihub